影像学上腰椎间盘突出 必须存在与影像学改变相符的临床症状与体征才能诊断为腰椎间盘突出症，已普遍达成共识，因为影像诊断手段能证明神经根的 形态学改变 ，但影像学异常并不一定与所有临床表现相一致，也不能判定神经是否发生损害。

而临床上，我们也常看到很多令人费解的现象： 有些巨大的椎间盘突出患者，其症状和体征却很轻微；也有些病人影像学只有轻微的突出或就没有突出，仅仅表现为椎间盘退变即“黑椎间盘”，而患者不但有明显的腰痛，有时还会伴有下肢疼痛麻木不适，甚至明显的坐骨神经痛。

传统认为，腰椎间盘突出症患者，机械压迫占主要影响因素，但随着分子生物的深入研究，髓核内容物的化学刺激和免疫反应也在腰椎间盘突出症患者临床表现中起着很大的作用。

(资料图片仅供参考)

动物研究发现：

将实验动物自身尾椎间盘的髓核液注入硬膜外腔, 能够诱导硬膜外的炎症反应； 硬膜外放置髓核能诱导邻近神经组织结构和功能的损害； 在无机械压力条件下, 将大鼠同种异体或自体尾髓核放置于腰神经根表面能诱导神经根传导速度减慢及其支配区的感觉异常, 即发生神经根的损害； 在狗纤维环全层损伤模型中, 虽然椎间盘未突出, 但 漏出的髓核能诱导邻近神经根形态、血管和功能损害 。

临床发现：

脱出型腰椎间盘突出症患者的症状通常比包容型椎间盘突出症(纤维环完整)者的症状更严重、更持久； 既往局麻下行腰椎间盘突出手术时，经常可见到如果神经根充血、水肿，只要用神经剥离子轻触神经根即可引起患者剧烈的下肢放射痛 。

上述现象都支持髓核内容的化学刺激在腰椎间盘突出发病中起着重要的作用。髓核化学刺激可以使神经根痛阈值下降，处于疼痛致敏状态，在同时存在的机械刺激的作用下，引起剧烈的神经根痛。

为了阐明这些无法解 释的现象，即患者存在腰痛和下肢放射痛症状，且有神经根损害的体征，但影像学上并无腰椎间盘突出和神经根压迫征象。Marshall等于1977年首次提出腰椎 化学性神经根炎 (chemical radiculitis) 这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根的一种炎症状态。随后解放军总医院第三医学中心彭宝淦教授团队通过临床病例证实，化学性神经根炎这一临床病理现象确实存在，文章发表在PAIN杂志(2019 IF 5.483)。

他们收集42例单节段椎间盘源性腰痛伴单侧或双侧下肢放射痛患者。

男27例，女15例； 年龄19-52岁，平均34.9岁； 症状持续至少6个月，平均3年4个月； 均未表现典型的坐骨神经痛症状 ,通常主诉下肢的麻木和疼痛,疼痛放射至小腿或足底,疼痛性质通常为酸痛或钝痛且呈弥散性；单侧下肢麻木、疼痛者23例,双侧下肢麻木、疼痛者19例； 直腿抬高试验阳性2例 ；小腿外侧皮肤感觉减退者13例，2例双下肢肌力3-4 级，2例一侧下肢肌力3-4级，4例长屈或伸肌肌力3-4级；6例踝反射减弱，1例伴有马尾神经损害症状； 腰椎间盘造影术时显示单水平椎间盘纤维环破裂和一致性疼痛反应 (双间隙或三间隙除外),但CT和(或)MR检查无腰椎间盘突出征象； 通过在腰椎间盘造影术后常规行CT扫描，分析纤维环撕裂方向与下肢放射痛侧别的关系； 行肌电图和运动神经传导速度检查，分析有无神经根损伤，以及其与下肢放射痛的关系； 42例患者全部行手术治疗,其中行前路椎体间融合者11例，后路椎体间植骨融合者23例。

结果发现

椎间盘造影时，所有患者显示单水平纤维环破裂且呈现一致性疼痛复制反应，纤维环撕裂方向与下肢放射痛的侧别有显著的正相关性 ； 42例肌电图检查提示神经根损害者32例(76％)； 23例单侧下肢放射痛者中17例(74％)存在神经根损害，均为同侧； 19例双侧下肢放射痛者中有15例(79％)存在神经根损害； 症状侧腓总神经和胫神经运动传导速度较正常侧减慢，差异有统计学意义； 术后平均随访2.7年(1-5年)，42例中，1例仍有明显下腰痛,1例仍有腰痛伴双下肢无力,余 40例下腰痛和下肢放射痛症状全部消失或有显著改善( 优良率95% )。VAS评分从术前7.44至2.32，中位降低5.12；ODI中位提高76%。

典型病例

图：38岁男性，腰痛伴右下肢放射痛8年。体格检查具有典型的右侧L5神经根损害体征，肌电图检查右侧L5神经根损害。 (a)： 腰椎MRI T2加权像显示L4-5椎间盘信号强度略有降低，无任何椎间盘突出; (b): 腰椎间盘造影显示L4-5椎间隙纤维环破裂且造影过程中诱发一致性疼痛复制反应; (c): 腰椎间盘造影术后的CT扫描显示L4-5纤维环破裂方向在右后方，正对右侧L5神经根； (d)： 行 L4-L5 PLIF手术 后，腰腿痛症状立即消失。且随访2年，无复发。

结论：疼痛椎间盘产生的炎性化学物质通过纤维环全层撕裂漏出并作用于相邻神经根引起神经根损害，可能是患者存在腰痛和下肢放射痛症状但影像学上并无腰椎间盘突出和神经根压迫征象（即化学性神经根炎）产生的基本病理生理学机制。 术后腰腿痛改善可能与去除了炎症源(髓核)和消除了椎体间运动有关。

纤维环撕裂引起的神经根痛（化学性神经根炎）与腰椎间盘突出症不完全一致。 腰椎间盘突出症患者的影像学检查结果与临床表现基本一致，即压迫的神经根与临床神经根痛症状相对应。而 纤维环撕裂导致的化学性神经根痛之所以没有相对应的关系 ，是因为髓核液或髓核中的化学成分漏出椎间盘后在椎管内广泛扩散。且化学性神经根炎患者的下肢放射痛没有腰椎间盘突出症患者典型， 大多没有直腿抬高试验阳性，且通常表现为整个下肢的钝痛、酸痛 ，可能因髓核液广泛扩散影响单个或多个神经根，也可能因为单纯化学性神经根损害程度没有腰椎间盘突出时机械压迫联合化学刺激引起的神经根损害严重。

化学性神经根炎的诊断

目前，腰椎间盘造影+术后常规CT扫描发现一致性疼痛复制反应，且纤维环撕裂方向与下肢放射痛侧别相关，是诊断 症状性化学性神经根炎 (symptomatic chemical radiculitis) 有效方法。但此方法有创，随着MRI技术的发展，可通过 三维MR神经根成像 和 钆增强MRI 进行无创诊断。

1. 三维MR神经根成像

与神经根病相一致的神经根肿胀可能与症状性化学性神经根炎有关，常发生在L5神经根，引起出口根的肿胀。

图：51岁，男性，左臀及小腿疼痛。 A和B： T1和T2加权像提示L5-S1椎间盘的左侧边缘处显示纤维环撕裂 (箭头)。由于纤维血管和肉芽组织 (短箭头) 位于纤维环外和左侧L5神经根之间，表现为中等信号强度，但未见明显椎间盘突出。 C： 在抑脂的T1加权像上，L5-S1椎间孔周围区 (箭头) 有异常增强信号。 D: 三维MR神经根成像示左侧L5背根神经节(箭头)和出口神经根(粗箭头)弥漫性肿胀。 E： 轴位MPR图像示沿骶骨翼侧表面的左侧L5出口神经根(长箭头)信号强度比对侧神经根(短箭头)更大、更高，星号显示右侧S1神经根。 F： 在这个区域(箭头)进行选择性神经根造影(俯卧位)可复制出平时一致的疼痛。在 左侧L5神经根选择性神经根阻滞 后1个月，临床症状完全改善。 G： 3个月随访的三维MR神经根成像示左侧L5神经根肿胀明显减轻。

2. 钆增强MRI

T1抑脂横断位钆增强MRI发现环周强化可能与化学性神经根炎的诊断有关。

图：40岁，女性，左臀部和大腿外侧疼痛。 A： T1横断面示L4-5左侧椎间孔外侧中等信号强度提示可能为水肿信号，但在T2 (B) 很难与脂肪信号鉴别。 C： T1增强+抑脂加权像示大箭头-L4-5椎间孔外侧异常环形强化，小箭头-纤维环外周筋膜信号增强。 D： 俯卧位椎间盘造影示造影剂渗漏(箭头)，并复制出平时一致性疼痛。 E: 椎间盘造影后CT平扫放射状撕裂(小箭头)和同心圆状撕裂(中箭头)。造影剂渗漏的位置(大箭头)与环状强化的位置相同。 F: 经 左侧L4神经根硬膜外注射类固醇及镇痛药 后复查增强MRI提示，与右侧L4神经根相比，左侧L4神经根周围的筋膜强化仍然不对称，但治疗前的大部分异常增强已消失。

图：26岁，男性，左臀部和大腿后侧刺痛1月余，4/10分，坐和站立时疼痛加重。查体左侧S1皮节区痛觉过敏和感觉减退，无运动障碍，直腿抬高试验阴性。 A和B： L5-S1椎间盘弥散性膨出； C和D： T1加权钆增强MRI扫描示L5-S1椎间盘左侧旁中央区环周强化，环绕左侧S1神经根(箭头)。 E和F： L5-S1椎间盘造影示上述增强部位存在造影剂渗漏。最终诊断为左侧S1化学性神经根炎，经 椎间孔硬膜外类固醇注射(TFESI)7.5mg(1.5ml)地塞米松+0.25ml 0.125%布比卡因 。在TFESI期间，可激发患者常规疼痛。TFESI后10分钟，病人常规的疼痛完全消失。在TFESI术后1个月随访中，患者没有任何疼痛。

化学性神经根炎的治疗

文献报道，首选保守治疗，比如口服非甾体抗炎药，而提出化学性神经根炎概念的原作者Marshall认为长时间卧床休息可能是禁忌，有加重神经根粘连的风险。如保守治疗无效且明确化学性神经根炎的病人多建议选择性神经根阻滞、类固醇、局麻药注射或融合手术，均取得良好效果。

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